Энзимные изменениями атеросклерозе

При изучении патобиохимических корреляций при атеросклерозе определенное значение имеет исследование энзимов, связанных с метаболизмом липидов. К так называемому биохимическому или гуморальному синдрому при атеросклерозе относится и нарушенная активность «просветляющего фактора». Механизм просветления липемической плазмы был выяснен после работы Hahn. Внутривенное введение гепарина приводит к просветлению мутной плазмы после обильного приема жиров. Этот феномен наблюдается только in vivo. Добавление гепарина in vitro к липемической плазме приводит к ее просветлению только после внесения в среду плазмы человека, которому предварительно инъецировали гепарин. Установлено, что для просветляющего эффекта, кроме гепарина, необходим и энзим со свойствами липазы — липопротеинлипаза (ЛПЛ), содержащийся в жировой ткани, сердечной мышце, сосудистых стенках и других тканях. Гепарин рассматривается как кофермент просветляющего фактора. Сульфатные группы, входящие в его состав, определяют его активирующее воздействие на тканевый энзим. Под действием ЛПЛ разрывается связь между белковыми молекулами и липидами и при гидролизе последних освобождаются свободные жирные кислоты и глицерин. Этот эффект затрагивает (3-липопро-теины и хиломикроны. Липидный состав плазмы изменяется — увеличиваются липопротеины с высокой плотностью и свободные жирные кислоты, в результате чего липемическая плазма просветляется. ЛПЛ инактивируется в печени. После внутривенного введения гепарина здоровым людям активность ЛПЛ быстро повышается и достигает максимальных величин (около 10 Е через 15-60 мин после введения), после чего постепенно падает. При атеросклерозе постгепариновая активность лил плазмы достигает более низких значений. Одновременный прием жиров этими больными еще более снижает кривую постгепариновой активности ЛПЛ.

Related posts